Cysticercose (infection à Cysticercus cellulosea)
Essentiels du diagnostic
- Exérèse chirurgicale du tissu atteint, avec identification microscopique du parasite.
- Kystes souvent calcifiés visibles à la radiographie ou à la tomodensitométrie (TDM).
- Sérologie positive indiquant une exposition antérieure à T solium.
- Ponction à l'aiguille fine des kystes (cytomorphologie caractéristique).
Considérations générales
La cysticercose est causée par l'invasion des tissus par les formes larvaires de T solium, qui ont été désignées sous le nom de Cysticercus cellulosea, bien que ce nom ne soit pas correct sur le plan taxonomique et puisse prêter à confusion. Chez un hôte infecté par le ver adulte T solium, des œufs ou des proglottis sont éliminés dans les selles. Lorsque des œufs ou des proglottis sont ingérés par des porcs (hôtes intermédiaires) ou par des humains (hôtes définitifs et intermédiaires), les œufs éclosent dans les sucs gastriques, ce qui permet au cysticerque de migrer de l'intestin vers des sites disséminés via les veinules mésentériques efférentes. Une auto-infestation peut également survenir chez l'être humain lorsque des œufs produits par le ver intestinal adulte éclosent et envahissent l'épithélium intestinal.
Constatations cliniques
Signes et symptômes
Les symptômes associés à la cysticercose dépendent de l'organe envahi par les cysticerques et de la réaction inflammatoire suscitée par la larve. Au niveau cérébral, la cysticercose peut provoquer une arachnoïdite ou une méningite chronique, avec céphalées, vertiges, vomissements et neuropathies crâniennes associées. D'autres présentations possibles comprennent une hydrocéphalie obstructive avec ataxie et démence, une vascularite intracrânienne avec signes neurologiques focaux et modifications neuropsychiatriques, ou un effet de masse se manifestant par des crises d'épilepsie, des céphalées ou des déficits neurologiques focaux. Une compression médullaire avec faiblesse des membres inférieurs et perte de la continence intestinale et vésicale peut également survenir. Les kystes extraneurologiques ont tendance à se localiser dans les muscles, sont le plus souvent asymptomatiques, puis finissent par nécroser et se calcifier ; ils peuvent alors être détectés fortuitement à la radiographie. Parfois, les kystes musculaires entraînent une pseudohypertrophie, qui peut être associée à une myosite, à une fièvre élevée et à une éosinophilie. Des kystes peuvent aussi être présents dans des organes vitaux (souvent le cœur et le foie), où ils se présentent comme des lésions de masse associées à une douleur ou à des symptômes obstructifs.
L'aspect clinique peut ainsi aller de calcifications découvertes fortuitement à des atteintes neurologiques sévères, et un même patient peut présenter à la fois des lésions asymptomatiques et symptomatiques dans différents organes.
| Site | Manifestations typiques | Exemples tirés du texte |
|---|---|---|
| Cerveau et méninges | Inflammation, effet de masse, obstruction de l'écoulement du LCR | Arachnoïdite, méningite chronique, hydrocéphalie obstructive, crises d'épilepsie, déficits neurologiques focaux, démence |
| Médullaire | Compression et déficits neurologiques | Compression médullaire avec faiblesse des membres inférieurs et perte de la continence intestinale et vésicale |
| Muscles squelettiques | Souvent asymptomatique ; parfois inflammatoire | Kystes calcifiés découverts fortuitement, pseudohypertrophie, myosite, fièvre élevée, éosinophilie |
| Viscères (cœur, foie, autres organes) | Lésions de masse et obstruction | Douleur ou symptômes obstructifs, tels qu'une obstruction biliaire dans la cysticercose hépatique |
Résultats de laboratoire
Les patients atteints de cysticercose peuvent présenter une légère augmentation du nombre de leucocytes, parfois associée à une éosinophilie. Chez les patients présentant une méningite associée à une neurocysticercose, l'examen du liquide céphalorachidien peut montrer une pléiocytose lymphocytaire ou éosinophilique, une hypoglycorrachie et une augmentation des protéines. Récemment, un test sérologique pour T solium a été développé, mais ses caractéristiques de performance restent à valider. Des résultats faussement positifs ont été associés à des infections causées par d'autres cestodes. Un test sérologique négatif n'exclut pas le diagnostic de cysticercose.
Imagerie
Les kystes vivants associés à la cysticercose sont souvent multiples et ont un aspect caractéristique en TDM ou en imagerie par résonance magnétique, incluant des kystes uniloculaires rehaussés et non rehaussés. Les patients atteints de cysticercose extraneurologique peuvent présenter des nodules sous-cutanés indolores, souvent sur les tibias, qui sont calcifiés et ont un aspect caractéristique sur les radiographies simples.
| Méthode diagnostique | Rôle | Caractéristiques principales |
|---|---|---|
| Exérèse chirurgicale et histologie | Identification définitive | Identification microscopique du parasite larvaire dans le tissu excisé |
| Ponction à l'aiguille fine | Confirmation cytologique | Cytomorphologie caractéristique des cysticerques |
| Test sérologique | Preuve d'exposition | Résultats positifs suggérant une exposition antérieure à T solium ; faux positifs avec d'autres cestodes ; un résultat négatif n'exclut pas la maladie |
| TDM / IRM du cerveau et de la colonne | Évaluation de la neurocysticercose | Kystes uniloculaires multiples rehaussés et non rehaussés ; évaluation de l'hydrocéphalie et de l'effet de masse |
| Radiographies simples | Détection de kystes calcifiés | Nodules sous-cutanés ou intramusculaires calcifiés, souvent sur les tibias |
Diagnostic différentiel
Les patients consultant pour des symptômes d'infection à T solium le font le plus souvent en raison des manifestations neurologiques associées à la neurocysticercose. Les symptômes neurologiques les plus fréquents sont l'effet de masse et les crises d'épilepsie (liés aux lésions intraparenchymateuses), l'hydrocéphalie (liée aux kystes intraventriculaires), la méningite chronique (liée aux kystes sous-arachnoïdiens) et la compression médullaire (due aux kystes de la moelle épinière). Le diagnostic différentiel de chacun de ces tableaux dépasse le cadre de cette discussion, mais une tumeur maligne peut se présenter de manière identique et doit donc être exclue.
Complications
La cysticercose viscérale est également souvent asymptomatique, mais elle peut obstruer des structures locales (par ex., obstruction biliaire dans la cysticercose hépatique). La neurocysticercose peut entraîner des séquelles neurologiques permanentes, le coma, voire le décès.
Traitement
Le traitement de la cysticercose inclut la chirurgie lorsque cela est faisable et nécessaire, en association avec le praziquantel ou l'albendazole. Le traitement de la cysticercose augmente souvent l'inflammation locale, ce qui provoque transitoirement une aggravation paradoxale des symptômes. L'utilisation de corticostéroïdes en traitement adjuvant chez les patients traités pour une neurocysticercose reste débattue.
Les décisions concernant le moment de la chirurgie, le choix de l'antiparasitaire et l'utilisation d'un traitement anti-inflammatoire sont généralement individualisées en fonction de la localisation des kystes, de la charge parasitaire et de la sévérité de l'atteinte neurologique.
Pronostic
Le taux de mortalité de la neurocysticercose non traitée approche 50%, mais le traitement réduit ce taux à 5-15%.
Prévention et lutte
Les recommandations pour la prévention de la cysticercose sont identiques à celles de la prévention de l'infection à T solium. Ces mesures incluent une cuisson adéquate du porc, une hygiène des mains rigoureuse et des installations sanitaires appropriées afin de prévenir la contamination fécale des aliments et de l'eau.