Espèces de Shigella

Éléments essentiels du diagnostic

• L'entérite due à des espèces de Shigella peut être aqueuse (Shigella sonnei, Shigella boydii) ou dysentérique (Shigella dysenteriae, Shigella flexneri).
• Les facteurs de risque incluent l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés par des matières fécales et le contact avec des personnes infectées.
• Le diagnostic définitif repose sur l'isolement microbiologique et l'identification d'une espèce de Shigella, ou sur la mise en évidence moléculaire d'une infection.

Considérations générales

Épidémiologie

La dysenterie est une maladie ancienne, décrite à travers les âges. Ce n'est qu'au XIXe siècle qu'elle a été reconnue comme pouvant être causée soit par des amibes parasites, soit par certaines bactéries. En 1898, Shiga a mis en évidence et isolé des bactéries chez des patients atteints de dysenterie, qui s'agglutinaient lorsqu'elles étaient exposées au sérum du patient. Aujourd'hui, les agents bactériens de dysenterie les plus couramment reconnus sont les espèces de Shigella et l'EIEC (voir ci-dessus).

Les espèces de Shigella se distinguent des autres agents entériques bactériens par le fait que < ; 200, et parfois jusqu'à 10, organismes peuvent franchir la barrière acide gastrique et provoquer la maladie. Pour cette raison, la transmission interhumaine est fréquente. Elle entraîne une incidence accrue de shigellose dans les crèches, les écoles et les établissements de soins résidentiels. La maladie est la plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants et survient souvent chez les membres de la famille des patients. L'incidence maximale s'observe en été, et les mouches domestiques communes sont considérées comme contribuant à la propagation de la maladie. Des flambées ont également été associées à des aliments contaminés par des matières fécales. La transmission par l'eau contaminée est plus fréquente dans les pays en développement dépourvus d'installations adéquates d'assainissement et de traitement de l'eau.

Aux États-Unis, S sonnei est l'espèce de Shigella la plus fréquemment rencontrée, tandis que S boydii a une distribution mondiale. La prévalence des shigelles semble cyclique, avec un remplacement de la souche prédominante environ tous les 20 ans. Ce cycle est probablement secondaire à l'immunité de groupe, acquise lentement dans une population hôte donnée. La shigellose épidémique, causée par S dysenteriae et S flexneri, est prévalente dans les pays sous-développés, mais peut survenir partout où existent pauvreté, surpeuplement ou conditions de guerre.

Microbiologie

Les Shigella sont des bacilles à Gram négatif, immobiles, anaérobies facultatifs, étroitement apparentés au genre Escherichia. Au moins 40 sérotypes composent quatre groupes, ou espèces : S dysenteriae (séro-groupe A), S flexneri (séro-groupe B), S boydii (séro-groupe C) et S sonnei (séro-groupe D).

Le nombre de shigelles dans les selles varie selon le stade de la maladie. Au début de la phase de diarrhée aqueuse, les shigelles sont abondantes et atteignent 103-109 shigelles/g de selles. Pendant cette phase, elles sont facilement isolées sur gélose MacConkey ou gélose éosine-bleu de méthylène (EMB), où elles apparaissent sous forme de colonies ne fermentant pas le lactose. Plus tard, pendant les phases dysentérique et postconvalescente, la charge bactérienne dans les selles diminue à 102-103 shigelles/g de selles. De plus, l'isolement des shigelles est inversement proportionnel au délai de transport du prélèvement, en particulier dans les échantillons de selles contenant un faible nombre de shigelles. À ce stade, la culture est optimisée par un transport rapide des prélèvements ou par l'ensemencement du milieu au lit du patient, associés à l'utilisation d'un bouillon d'enrichissement et de milieux modérément à fortement sélectifs, tels que le milieu xylose-lysine-désoxycholate et le milieu Shigella-Salmonella.

Dans de nombreux laboratoires, les colonies suspectes ne fermentant pas le lactose sont dépistées à l'aide d'un ensemble de trois tubes : (i) un tube de triple sugar iron (TSI) ou gélose Kligler (KIA), (ii) un tube de lysine iron agar (LIA) et (iii) un tube de Christensen's urea agar (CU) (voir également la section Microbiologie de Salmonella ci-dessous). Sur TSI et KIA, les shigelles produisent typiquement une pente alcaline et un culot acide sans production de gaz. De rares isolats peuvent produire du gaz. Des réactions négatives sont observées sur LIA et CU, car les shigelles ne décarboxylent pas la lysine et n'hydrolysent pas l'urée. De plus, les shigelles ne produisent pas de sulfure d'hydrogène, détecté par les systèmes TSI, KIA et LIA. Une agglutination des organismes suspectés d'être des espèces de Shigella peut être réalisée à l'aide d'antisérums de groupe. Les isolats présentant un profil de dépistage évocateur sont ensuite caractérisés par des réactions biochimiques supplémentaires à l'aide de systèmes traditionnels ou automatisés.

Des éléments utiles pour l'identification des shigelles sont les suivants : la majorité des shigelles ne fermentent pas le mucate, n'utilisent pas l'acétate et sont négatives pour l'indole et pour l'ortho-nitrophenyl-ß-galactopyranoside.

Pathogenèse

La shigellose peut entraîner soit une diarrhée principalement aqueuse, soit une diarrhée aqueuse évoluant vers une dysenterie. La gravité de la maladie dépend largement de l'organisme en cause. S dysenteriae et S flexneri sont les agents les plus souvent associés à la dysenterie bacillaire, tandis que les autres espèces de Shigella provoquent plus fréquemment une diarrhée aqueuse.

La pathogenèse de la phase de diarrhée aqueuse de la dysenterie bacillaire résulte d'une combinaison de la réplication bactérienne dans la lumière intestinale et d'une invasion muqueuse superficielle de l'intestin grêle. Pendant cette phase, un grand nombre de shigelles sont présents dans la lumière de l'intestin grêle. Cette phase est corrélée à l'apparition de douleurs abdominales crampiformes, de fièvre et de toxémie.

En quelques jours, le contenu luminal de l'intestin grêle ne contient plus de shigelles, et le site d'infection devient le côlon. Les shigelles envahissent la muqueuse colique et peuvent parfois atteindre la sous-muqueuse. Des facteurs importants pour l'invasion sont présents sur le chromosome bactérien ainsi que sur un plasmide de 140 MDa. Finalement, une nécrose des cellules épithéliales survient, et la muqueuse se desquame, possiblement de façon secondaire à la production de shigatoxine. La perte de muqueuse déclenche une réponse inflammatoire intense et permet l'introduction de bactéries coliformes. Des microabcès, des ulcérations épithéliales et des pseudomembranes constituées de cellules épithéliales desquamées, de bactéries, de fibrine et de cellules inflammatoires peuvent être observés. Cette phase est corrélée au ténesme et à des selles fractionnées contenant du sang, du mucus et des débris inflammatoires.

Manifestations cliniques

Signes et symptômes

Au début de la maladie, lorsque des bactéries sont présentes dans l'intestin grêle, les patients présentent une diarrhée aiguë aqueuse, de la fièvre et des douleurs abdominales. Les patients peuvent devenir toxémiques, et la fièvre peut atteindre jusqu'à 40°C (104°F). Plus tard, le site principal de l'infection devient le côlon. À ce stade, la fièvre persiste, mais elle est généralement moins marquée. La douleur siège habituellement dans les quadrants abdominaux inférieurs. Les selles deviennent dysentériques et consistent en un mélange de neutrophiles, de sang, de mucus et de débris. Des émissions fréquentes de selles de faible volume, ou fractionnées, peuvent survenir, et le ténesme est souvent présent. L'examen rectal est douloureux. La coloscopie met en évidence une muqueuse colique hyperhémiée et friable, parfois ulcérée.

Diagnostic différentiel

Lorsque la diarrhée aqueuse prédomine, d'autres agents entériques bactériens, parasitaires et viraux doivent être envisagés. Entamoeba histolytica et l'EIEC doivent également être considérés chez les patients présentant une dysenterie. L'infection à E histolytica est le plus souvent associée à un séjour ou à un voyage en zone d'endémie. Ces organismes sont facilement mis en évidence à l'examen microscopique des selles pour œufs et parasites. La dysenterie causée par l'EIEC peut toutefois représenter un défi diagnostique pour le microbiologiste clinique. L'EIEC, contrairement à d'autres E coli, est souvent immobile, peut ne pas fermenter le lactose ou le fermenter lentement, est négatif pour la décarboxylation de la lysine et peut réagir de façon croisée avec les antisérums anti-Shigella. Le personnel de laboratoire doit connaître ce piège potentiel et exclure cet organisme par des tests complémentaires (voir ci-dessus).

Des causes non infectieuses de diarrhée doivent également être envisagées. Le diagnostic différentiel des colites non infectieuses est vaste et inclut la maladie inflammatoire chronique de l'intestin, la colite lymphocytaire/collagène, les néoplasies et de nombreux autres troubles. Les patients atteints de maladie inflammatoire chronique de l'intestin peuvent également présenter des leucocytes fécaux, ce qui limite l'utilité de ce test. Un diagnostic précis peut être obtenu par une anamnèse et un examen clinique approfondis, en excluant les agents entériques par des examens microbiologiques appropriés, puis en réalisant et en analysant des biopsies gastro-intestinales par endoscopie et examens histopathologiques.

Complications

Les complications les plus fréquentes de la dysenterie bacillaire incluent la déshydratation et une entéropathie exsudative avec perte de protéines. Dans de rares cas, un mégacôlon toxique peut survenir et peut entraîner une perforation, une hémorragie intra-abdominale, une péritonite et, éventuellement, le décès. Certains patients, en particulier ceux porteurs du phénotype HLA-B27, peuvent développer une arthrite post-infectieuse ou un syndrome de Reiter.

Diagnostic

Les patients présentant une diarrhée aiguë, pouvant être aqueuse ou dysentérique ; de la fièvre ; des douleurs abdominales ; et une symptomatologie systémique/toxémie peuvent être atteints de shigellose. Des antécédents d'exposition à des personnes atteintes de shigellose, un voyage en zones d'endémie et l'exposition à une population à haut risque, telle que des personnes vivant en établissement de soins résidentiels, doivent augmenter l'indice de suspicion. La présence de leucocytes dans les selles, bien qu'évocatrice, n'est en aucun cas diagnostique de shigellose. Des leucocytes fécaux peuvent être présents dans les selles de patients atteints d'autres entérites bactériennes, de dysenterie amibienne, de colite pseudomembraneuse et de maladies non infectieuses telles que la maladie inflammatoire chronique de l'intestin. Le diagnostic définitif nécessite l'identification microbiologique d'une espèce de Shigella.

Les shigelles sont particulièrement sensibles à certains changements environnementaux et meurent rapidement pendant le transport. Il est donc impératif d'acheminer rapidement au laboratoire les selles des patients chez lesquels une shigellose est suspectée. Cela est particulièrement important chez les patients aux derniers stades de la maladie, chez lesquels le nombre de shigelles dans les selles est relativement faible.

Lorsqu'ils sont disponibles, les tests moléculaires peuvent compléter la culture des selles et augmenter la détection chez les patients consultant tardivement au cours de la maladie ou ayant déjà reçu des antibiotiques.

Traitement

Une réhydratation hydrique et électrolytique est nécessaire chez les patients déshydratés. Dans la plupart des cas, elle est facilement obtenue par voie orale. Contrairement à de nombreuses autres entérites bactériennes, l'antibiothérapie est importante dans le traitement de la shigellose. Elle limite l'évolution clinique de la maladie, peut diminuer la probabilité de complications intestinales et réduit l'excrétion fécale d'organismes pathogènes viables, ce qui diminue à son tour la transmission. Les fluoroquinolones constituent le traitement de choix chez l'adulte. Le TMP/SMX est le traitement de choix chez l'enfant. Les alternatives sont l'ampicilline, le chloramphénicol et l'acide nalidixique. Dans les zones où une résistance au TMP/SMX est connue, comme dans certaines régions d'Asie du Sud-Est, d'Afrique et d'Amérique du Sud, les quinolones doivent être utilisées chez l'adulte, et l'une des alternatives ci-dessus chez l'enfant atteint de shigellose. Lorsqu'il est disponible, le profil de sensibilité aux antimicrobiens doit guider le traitement.

Les antidiarrhéiques agissant sur la motilité, tels que le diphénoxylate, ne doivent pas être utilisés. L'inhibition de la diarrhée augmente le contact entre la muqueuse intestinale, les organismes pathogènes et leurs toxines, et peut entraîner une forme plus fulminante.

Dans tous les cas, le choix de l'antimicrobien doit tenir compte des profils locaux de résistance et des facteurs individuels, notamment l'âge, les comorbidités, l'état de grossesse et les antécédents d'allergie médicamenteuse.

Pronostic

Le pronostic est généralement bon chez les patients atteints de shigellose endémique ou sporadique. Les nourrissons et les personnes âgées, en particulier lorsqu'ils sont dénutris, présentent la mortalité la plus élevée. La shigellose épidémique causée par S dysenteriae, en revanche, est une maladie grave et souvent mortelle, avec des taux de mortalité de 5 % à 20 %. Cette maladie doit être traitée de manière agressive par des thérapies antimicrobiennes et une réhydratation.

Prévention et contrôle

Le développement et l'amélioration des systèmes d'évacuation des eaux usées et de traitement de l'eau potable sont importants dans les pays en développement. Dans les pays développés comme dans les pays en développement, l'hygiène personnelle, un lavage rigoureux des mains et des conditions de vie propres constituent des mesures préventives importantes, en particulier dans les établissements de soins résidentiels. La lutte contre les mouches et l'hygiène lors de la préparation des aliments devraient également diminuer l'incidence de la maladie.

La dose infectieuse étant faible et la transmission interhumaine efficace, même des améliorations modestes de l'hygiène et de l'assainissement de l'environnement peuvent réduire sensiblement la transmission dans les contextes à haut risque.