Diphyllobothriase (infection à Diphyllobothrium latum)
Principes essentiels du diagnostic
- L'examen des selles révèle des œufs ovoïdes jaune-brun (60-75 µm par 40-50 µm).
- Des chaînes de proglottides (jusqu'à 50 cm de longueur) peuvent être expulsées dans les selles.
- Les proglottides sont plus larges que longues (3 par 11 mm).
- Le scolex ne comporte pas de crochets et présente deux rainures (bothries).
- Le proglottis gravide contient un utérus central en forme de rosette.
Considérations générales
D latum se rencontre dans le monde entier, et l'infection est acquise par l'ingestion de poissons d'eau douce crus ou insuffisamment cuits contaminés. En raison de la popularité de la consommation de poissons crus ou insuffisamment cuits, la Sibérie, l'Europe, le Canada, l'Alaska et le Japon sont des zones d'endémie pour l'infection à D latum. Après ingestion du kyste de D latum, le ver mûrit dans l'intestin humain et commence à produire des œufs au bout de 5 semaines. Un D latum mature peut atteindre plusieurs mètres de longueur et comporter environ 30 000 proglottides.
Les œufs et les proglottides expulsés dans les selles éclosent au bout de 14 jours dans l'eau douce en larves ciliées (coracidium), qui sont ingérées par l'hôte intermédiaire, le copépode aquatique. À l'intérieur du copépode, les larves se développent en une seconde forme larvaire, le procercoïde. Après ingestion du copépode par un poisson d'eau douce, la larve procercoïde évolue en larve plérocercoïde, qui peut s'enkyster dans les tissus du poisson. L'ingestion par l'être humain d'un poisson insuffisamment préparé contenant un kyste de larve plérocercoïde initie l'infection. Les ours, les phoques, les chats, les visons, les renards et les loups sont des hôtes définitifs alternatifs pour D latum.
Constatations cliniques
Signes et symptômes
L'infection par D latum est le plus souvent asymptomatique, mais des symptômes tels que des ballonnements, des douleurs abdominales ou une diarrhée peuvent être présents. Plus rarement, une obstruction intestinale peut survenir. Une complication rare d'une atteinte intestinale chronique par D latum est le développement d'une carence en vitamine B12, caractérisée par une anémie, avec ou sans séquelles neurologiques. Ce syndrome survient le plus souvent chez des patients ayant une prédisposition génétique au développement d'une anémie pernicieuse, notamment chez les personnes originaires de Scandinavie. Les patients présentant une anémie inexpliquée ou des symptômes neurologiques, et des antécédents de consommation de poissons d'eau douce crus, doivent être évalués soigneusement.
Résultats biologiques
Souvent, la seule anomalie chez un patient infecté par D latum est la présence d'œufs ou de proglottides lors de l'examen des selles à la recherche d'ovules et de parasites. L'examen sanguin peut révéler une légère leucocytose avec éosinophilie et, parfois, une anémie mégaloblastique associée à une carence en vitamine B12.
Imagerie
Les examens digestifs de contraste peuvent montrer des défauts de remplissage en forme de ruban correspondant au ver adulte.
Diagnostic différentiel
La manifestation la plus fréquente de l'infection par D latum est le portage asymptomatique, découvert de manière fortuite. Lorsque des patients consultent pour des douleurs abdominales et une diarrhée, le diagnostic différentiel inclut diverses causes infectieuses et non infectieuses. La diarrhée due à une infection par D latum ne s'accompagne pas de leucocytes dans les selles ; cela aide à orienter le diagnostic différentiel. Parmi les étiologies non infectieuses à considérer figurent les causes osmotiques (par ex., intolérance au lactose) et sécrétoires (par ex., adénome villositaire), les syndromes de malabsorption (par ex., sprue cœliaque) et les troubles de la motricité (par ex., syndrome de l'intestin irritable). Les étiologies infectieuses provoquant une diarrhée sans leucocytes dans les selles incluent le rotavirus, le virus de Norwalk, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, les espèces de Cryptosporidium et la diarrhée toxigénique due à Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens et Escherichia coli entérotoxigénique.
| Aspect | Constatations et remarques | Exemples |
|---|---|---|
| Transmission et exposition | Ingestion de poissons d'eau douce crus ou insuffisamment cuits dans les régions d'endémie | Sibérie, Europe, Canada, Alaska, Japon ; consommation de poissons contaminés |
| Manifestations intestinales | Souvent asymptomatique ; peut provoquer des troubles gastro-intestinaux légers à modérés | Ballonnements, douleurs abdominales, diarrhée ; obstruction intestinale rare |
| Manifestations hématologiques | Interférence avec le complexe vitamine B12-facteur intrinsèque, entraînant une carence chez certains patients | Anémie mégaloblastique, en particulier chez les personnes prédisposées à l'anémie pernicieuse |
| Manifestations neurologiques | Liées à une carence prolongée en vitamine B12 | Neuropathie périphérique, modifications cognitives, possible atteinte des colonnes postérieures |
| Résultats de laboratoire | Œufs ou proglottides à l'examen des selles ; anomalies hématologiques légères | Œufs ovoïdes jaune-brun ; légère leucocytose avec éosinophilie ; anémie chez les patients carencés |
| Résultats d'imagerie | Visualisation non invasive du ver adulte dans l'intestin | Défauts de remplissage en forme de ruban aux examens digestifs de contraste |
| Prévention et suivi | Préparation sûre du poisson et surveillance après traitement | Cuisson complète ou congélation appropriée des poissons d'eau douce ; examens de selles de suivi ; évaluation du statut en vitamine B12 si indiqué |
Complications
Les complications varient selon le tableau clinique associé à l'infection. Une diarrhée chronique peut entraîner une malnutrition. L'anémie mégaloblastique secondaire à une carence en vitamine B12 survient lorsque le parasite perturbe le complexe vitamine B12-facteur intrinsèque, rendant la vitamine B12 indisponible pour l'absorption par l'hôte. La carence en vitamine B12 peut entraîner des séquelles neurologiques, notamment une neuropathie périphérique, une démence et, éventuellement, une dégénérescence combinée sévère des colonnes postérieures. De plus, l'infection par D latum peut rarement entraîner une obstruction intestinale causée par un enchevêtrement massif de vers.
La reconnaissance précoce d'une anémie et de modifications neurologiques est importante, car un traitement en temps utile de l'infection et la correction de la carence en vitamine B12 peuvent prévenir ou limiter des lésions neurologiques permanentes.
Traitement
Le traitement de l'infection par D latum repose sur le praziquantel ou le niclosamide. Des examens de selles de suivi doivent être effectués 1 et 3 mois après le traitement afin de documenter l'éradication du parasite. Le choix du médicament et la posologie sont individualisés et doivent suivre les recommandations cliniques établies.
Pronostic
Comme la maladie n'est habituellement pas associée à des symptômes sévères, le pronostic des personnes infectées est excellent. Une exception concerne les patients présentant une carence en vitamine B12, chez qui les complications neurologiques ne sont réversibles que si elles sont reconnues et traitées précocement.
Prévention et contrôle
La prévention de l'infection par D latum repose sur une cuisson adéquate de tous les poissons d'eau douce ou sur la congélation des poissons pendant 24-48 heures à environ 0 °F (-18 °C). L'isolement des personnes infectées n'est pas nécessaire. Des mesures de santé publique favorisant une manipulation et une préparation sûres des poissons d'eau douce dans les zones d'endémie peuvent réduire davantage la transmission.