Trématodes

Principes essentiels du diagnostic

• Schistosomes sanguins : mise en évidence d'œufs dans les selles, les urines ou une biopsie rectale
• Douves hépatiques : mise en évidence d'œufs dans les selles
• Douves intestinales : mise en évidence de vers adultes ou d'œufs dans les selles
• Douves pulmonaires : mise en évidence d'œufs dans les expectorations ou les selles

Toutes les espèces de trématodes parasites de l'être humain sont digénétiques. La reproduction sexuée chez la douve adulte est suivie d'une multiplication asexuée au stade larvaire. La plupart des trématodes adultes possèdent une ventouse orale et une ventouse ventrale. Les cycles de vie des trématodes d'importance médicale sont globalement similaires entre les cinq grands types. Les œufs sont excrétés dans les selles de l'hôte, éclosent en eau douce et nécessitent un hôte primaire gastéropode avant que l'infection humaine ne survienne. L'infection par les trématodes se classe en quatre grands groupes selon l'habitat final des douves adultes chez l'être humain : schistosomes (douves sanguines), douves hépatiques, douves intestinales et douves pulmonaires (Tableau 1).

Considérations générales

Infection par les douves sanguines (schistosomiase)

Épidémiologie

On estime que la schistosomiase touche > 200 millions de personnes dans le monde et qu'elle est endémique en Asie, en Afrique, en Amérique du Sud et dans d'autres régions où la population pratique l'agriculture en eau douce. Le nombre total de personnes infectées aux États-Unis est estimé à plus de 500 000 ; ces cas surviennent le plus souvent chez des immigrants d'Amérique du Sud, d'Asie et des Caraïbes. La maladie ne peut pas se propager aux États-Unis, car l'escargot spécifique servant d'hôte intermédiaire n'y existe pas à ce jour. Contrairement à la plupart des autres trématodes pathogènes pour l'être humain, les schistosomes adultes sont de sexes séparés. La femelle réside dans une gouttière formée par le repli des bords latéraux du mâle.

Chacune des cinq espèces de douves sanguines pathogènes pour l'être humain présente une répartition géographique spécifique : Schistosoma mansoni - péninsule Arabique, Afrique, Caraïbes et Amérique du Sud ; Schistosoma haematobium - Moyen-Orient et Afrique ; Schistosoma japonicum - Japon, Chine et Philippines ; Schistosoma mekongi - Asie du Sud-Est ; et Schistosoma intercalatum - Afrique de l'Ouest et centrale. Cette répartition géographique dépend de la présence de l'escargot intermédiaire spécifique.

Microbiologie et pathogenèse

Le cycle de vie des cinq principales espèces de schistosomes est le suivant : les douves adultes (1-2 cm de longueur) habitent le système veineux du mésentère ou de la vessie ; la reproduction sexuée produit des œufs de forme caractéristique, excrétés dans les selles ; les œufs éclosent en eau douce, libérant des miracidia ciliés et mobiles qui pénètrent dans l'escargot servant d'hôte intermédiaire (un escargot spécifique et une répartition géographique particulière existent pour chaque espèce) ; dans l'escargot, les miracidia se multiplient de façon asexuée et, 4-6 semaines plus tard, des centaines de cercaires à queue fourchue émergent ; les cercaires pénètrent la peau humaine, perdent leur queue et deviennent des schistosomules qui migrent vers les poumons et le foie, où a lieu la maturation ; et ~ 6 semaines plus tard, la douve adulte mature migre vers son habitat final dans les systèmes veineux. L'espérance de vie moyenne des douves adultes chez l'être humain est estimée à 5-10 ans.

Tableau clinique

Les trois stades (cercaires, douves matures et œufs) du schistosome chez l'être humain donnent lieu à trois syndromes cliniques majeurs, dans l'ordre chronologique : dermatite (prurit du nageur), fièvre et signes systémiques (fièvre de Katayama), puis maladie fibro-obstructive chronique (Tableau 2).

Signes et symptômes

La dermatite (prurit du nageur) est la forme aiguë de la schistosomiase. Elle se caractérise par une éruption prurigineuse et papuleuse survenant habituellement dans les 1-3 jours suivant la pénétration des cercaires. Le prurit du nageur survient rarement après une exposition primaire et est plus fréquent chez les personnes sensibilisées par une exposition antérieure.

La fièvre de Katayama survient 4-8 semaines après la pénétration cutanée chez l'être humain et coïncide avec la production d'œufs par les douves. Elle est la plus sévère après une infection à S japonicum, mais survient parfois chez des patients infectés par S mansoni et rarement par S haematobium. Les patients présentent un début aigu de fièvre, frissons, maux de tête et toux. Les signes physiques incluent souvent une lymphadénopathie et une hépatosplénomégalie. L'éosinophilie est fréquente. Les symptômes disparaissent habituellement en quelques semaines ; toutefois, dans de rares cas, un décès peut survenir, le plus souvent en lien avec une infection par S japonicum. La fièvre de Katayama peut résulter de la formation de complexes immuns, liée à un choc antigénique massif dû à l'exposition aux œufs de douves.

Dans la schistosomiase fibro-obstructive chronique, les lésions tissulaires résultent de la réponse inflammatoire chronique à la déposition d'œufs. Cette réponse entraîne une maladie granulomateuse chronique et une fibrose progressive. Le foie et l'intestin sont les sites les plus souvent atteints chez les patients infectés par S mansoni, S japonicum, S mekongi ou S intercalatum. Les patients ressentent souvent des douleurs abdominales chroniques et présentent des diarrhées. Au niveau du foie, la fibrose peut conduire à une hypertension portale, à une hépatosplénomégalie, à des varices œsophagiennes et à des hémorragies variqueuses. Les tests de la fonction hépatique restent habituellement normaux pendant une période prolongée après l'infection. Dans les cas chroniques non traités, une dysfonction hépatique, une jaunisse, une ascite et une insuffisance hépatique peuvent survenir.

Chez les patients infectés par S haematobium, les douves se logent dans le plexus vésical, et une formation granulomateuse survient dans la vessie et les uretères. L'hématurie est la plainte la plus fréquente. En cas d'infection prolongée, une fibrose, une obstruction urétérale et une insuffisance rénale chronique peuvent survenir. La fréquence du cancer de la vessie peut être plus élevée chez les patients présentant une infection chronique à S haematobium.

Une schistosomiase pulmonaire peut survenir chez des patients ayant une cirrhose hépatique avancée et une hypertension portale. Le développement de shunts porto-systémiques permet aux œufs de douves de contourner le foie et d'atteindre la circulation pulmonaire. Les patients infectés par S haematobium peuvent également développer une schistosomiase pulmonaire : les œufs peuvent passer dans la veine cave inférieure à partir du plexus vésical et atteindre le système veineux pulmonaire.

Chez les patients ayant une infection par S japonicum, ~ 3 % développent une schistosomiase du système nerveux central, se manifestant par des lésions occupant l'espace, susceptibles de provoquer des crises focales. Dans de rares cas, des lésions granulomateuses dues à des œufs ectopiques dans la vascularisation de la moelle épinière peuvent provoquer une myélite transverse.

Résultats de laboratoire

Les anomalies biologiques les plus courantes chez les patients atteints de schistosomiase comprennent l'éosinophilie, l'hématurie, l'anémie et - dans les infections chroniques terminales - des anomalies des tests hépatiques, une augmentation de la créatinine sérique et une urémie. Le diagnostic est établi par l'identification d'œufs de schistosomes caractéristiques dans les selles, les urines ou un prélèvement de biopsie rectale. Les tests cutanés ou sérologiques sont utiles pour des études épidémiologiques, mais ne permettent pas de diagnostiquer une infection active.

Diagnostic différentiel

La schistosomiase hépatique peut mimer tout processus responsable d'une hépatosplénomégalie chronique et d'une hypertension portale, notamment la cirrhose alcoolique, la maladie de Wilson, l'infection chronique par le virus de l'hépatite C et de nombreuses autres affections. L'infection à S haematobium doit être distinguée d'un cancer de la vessie ou de l'uretère, de maladies de reflux et d'autres syndromes provoquant une hématurie ou une insuffisance rénale chronique.

Traitement

Le traitement des patients atteints de schistosomiase est indiqué dans le Tableau 3. Le praziquantel est un traitement sûr et efficace pour les cinq espèces de schistosomes infectant l'être humain. Des œufs peuvent être expulsés pendant quelque temps après le traitement, et un examen de contrôle des selles ou des urines doit être réalisé plusieurs mois après la thérapie afin de s'assurer de l'éradication.

Pronostic

Le pronostic de la schistosomiase est excellent chez les patients traités avant l'apparition d'une atteinte hépatique ou rénale terminale. Chez ces patients, le pronostic dépend de l'importance de l'atteinte des organes cibles.

Prévention

Le seul moyen efficace de prévention consiste à éviter tout contact avec l'eau douce dans les zones où la schistosomiase est endémique.

Infections par les douves hépatiques (clonorchiose, opisthorchiose et fasciolose)

Considérations générales

L'habitat final commun des douves hépatiques correspond aux voies biliaires. Les douves hépatiques le plus fréquemment responsables d'infections humaines sont Clonorchis sinensis (clonorchiose), des espèces d'Opisthorchis (opisthorchiose) et Fasciola hepatica (fasciolose).

C sinensis (douve du foie chinoise ou orientale) est une douve aplatie et allongée (~ 15 mm ( 3 mm) qui occupe les canalicules biliaires distaux. L'être humain est un hôte accidentel, et l'infection est endémique en Chine, à Hong Kong, en Corée et en Asie du Sud-Est. Les œufs éliminés dans les selles sont ensuite ingérés par l'escargot intermédiaire spécifique. Après ingestion, les œufs éclosent en miracidia. Les organismes se multiplient et produisent un nombre très élevé de cercaires, qui quittent l'escargot et pénètrent la peau des poissons d'eau douce. Une fois sur la peau du poisson, les cercaires s'encystent sous forme de métacercaires, infectieuses pour l'être humain. Les humains et les mammifères piscivores contractent l'infection en ingérant des poissons crus ou insuffisamment cuits contenant des métacercaires. Après ingestion, les métacercaires excystent dans le duodénum de l'être humain et passent par l'ampoule de Vater, où les douves mûrissent en adultes dans les voies biliaires.

O felineus et d'autres espèces sont endémiques en Asie du Sud-Est, en Europe de l'Est et en Russie. Il s'agit de douves hépatiques fréquentes chez les chiens et les chats, qui peuvent être transmises à l'être humain. Le cycle de vie est similaire à celui de C sinensis.

F hepatica est une douve hépatique fréquente chez les moutons et le bétail et elle est endémique en Amérique du Sud, en Europe, en Afrique, en Australie et en Chine. L'être humain est un hôte accidentel. Les œufs sont déposés dans le système biliaire et excrétés dans les selles. En eau douce, les œufs éclosent, et les miracidia doivent atteindre et pénétrer l'escargot spécifique en moins de 8 h. Les cercaires sortent des escargots et s'encystent sur les plantes aquatiques et, parfois, dans le sol. Les plantes sont consommées par l'être humain, les moutons ou le bétail. Les organismes excystent dans le duodénum. Les larves pénètrent la paroi intestinale, atteignent le péritoine, traversent la capsule du foie et migrent jusqu'aux voies biliaires.

Manifestations cliniques

La majorité des patients infectés par C sinensis et O felineus sont asymptomatiques (Tableau 2). En cas d'infection massive, une obstruction biliaire et une cholangite peuvent survenir. La fréquence du cholangiocarcinome peut être accrue chez les patients ayant une infection chronique à C sinensis. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'œufs caractéristiques dans les selles.

Contrairement à la clonorchiose ou à l'opisthorchiose, les patients parasités par F hepatica sont habituellement symptomatiques, et l'infection comporte deux stades cliniques distincts. Au stade précoce, les symptômes correspondent à la migration hépatique des larves, et les patients présentent fièvre, douleur de l'hypochondre droit, hépatomégalie et éosinophilie. Les symptômes aigus s'atténuent lorsque les larves entrent dans les voies biliaires, et la plupart des patients deviennent asymptomatiques à ce stade tardif de l'infestation. Une obstruction biliaire, une cholangite ou une cirrhose biliaire peuvent rarement survenir en cas d'infestation massive. Le diagnostic définitif repose sur l'identification d'œufs caractéristiques dans les selles ou la bile. Un test sérologique positif évoque l'infection. La tomodensitométrie du foie peut montrer de petits nodules et des trajets tortueux laissés par les larves en migration.

Diagnostic différentiel

Lors de la phase aiguë de l'infection à F hepatica, les patients peuvent présenter un tableau ressemblant à celui d'une cholangite aiguë, d'une cholécystite, d'un abcès hépatique ou d'une infection à Neisseria gonorrhoeae (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis). Toutefois, la présence d'éosinophilie oriente vers une infection à F hepatica.

Traitement

Le praziquantel est un traitement efficace chez les patients symptomatiques infectés par C sinensis ou O felineus. Le bithionol est le médicament de choix pour l'infection à F hepatica (Tableau 3).

Pronostic

Le pronostic des patients traités pour une infection par une douve hépatique est excellent.

Prévention

Éviter la consommation de poisson d'eau douce cru ou insuffisamment cuit est le seul moyen efficace de prévention des infections à C sinensis ou O felineus. Les personnes doivent éviter la consommation de plantes aquatiques et d'herbes insuffisamment cuites dans les zones où F hepatica est endémique.

Infection par les douves intestinales (fasciolopsiase)

Considérations générales

L'habitat final des douves intestinales est l'intestin grêle. Fasciolopsis buski est endémique en Extrême-Orient et en Asie du Sud-Est. Les œufs sont excrétés dans les selles, se développent en cercaires en eau douce et s'encystent sur des plantes d'eau douce. Après ingestion par l'être humain, les organismes excystent dans l'intestin et mûrissent en douves adultes mesurant 2-8 cm ( 1-2 mm. Elles résident dans la partie supérieure de l'intestin grêle, où elles s'attachent à la muqueuse.

Manifestations cliniques et biologiques

La plupart des patients sont asymptomatiques, mais en cas d'infection massive, des douleurs abdominales, des diarrhées et, parfois, une malabsorption peuvent survenir (Tableau 2). Le diagnostic peut être posé par la mise en évidence d'œufs caractéristiques ou de douves adultes dans les selles.

Diagnostic différentiel

La plupart des patients étant asymptomatiques, le diagnostic différentiel correspond à celui des patients présentant une diarrhée et des douleurs abdominales causées par des bactéries et d'autres parasites.

Traitement

Le praziquantel est un traitement efficace des infections par les douves intestinales (Tableau 3).

Pronostic

Le pronostic est excellent.

Prévention

Les personnes vivant dans des zones endémiques doivent éviter la consommation de plantes aquatiques et d'herbes insuffisamment cuites.

Infection par les douves pulmonaires (paragonimose)

Considérations générales

Paragonimus westermani est endémique en Extrême-Orient, sur le sous-continent indien, en Amérique centrale et du Sud, et en Afrique de l'Ouest. Les douves pulmonaires humaines produisent des œufs dans les expectorations, qui sont avalés, excrétés dans les selles et mûrissent en eau douce en miracidia pénétrant les escargots. Les cercaires matures quittent l'escargot, pénètrent dans des écrevisses et des crabes d'eau douce et s'encystent. L'infection humaine survient après l'ingestion de crustacés d'eau douce crus, insuffisamment cuits ou marinés. Après ingestion, les organismes excystent dans le duodénum, pénètrent la paroi intestinale, gagnent la cavité péritonéale, traversent le diaphragme vers l'espace pleural et atteignent les poumons, où ils mûrissent en douves mesurant 7-15 mm ( 5-8 mm. Des œufs ectopiques dans le cerveau peuvent entraîner des lésions occupant l'espace et des crises focales.

Manifestations cliniques

De nombreux patients présentant une infection minime à modérée sont asymptomatiques (Tableau 2). Dans les infections aiguës, les patients symptomatiques présentent une toux avec expectorations brunâtres ou une hémoptysie, ainsi qu'une éosinophilie. Une infection massive non traitée peut évoluer vers une bronchite chronique ou une bronchectasie avec production importante d'expectorations, douleur thoracique pleurétique, épanchement pleural et abcès pulmonaire. Le diagnostic est établi par l'identification d'œufs caractéristiques dans les expectorations ou les selles. Une sérologie positive peut être utile pour diagnostiquer une infection ectopique. Le diagnostic doit également être évoqué chez des personnes ne résidant pas dans des zones endémiques, mais ayant des antécédents de consommation de crustacés insuffisamment cuits importés de zones endémiques.

Diagnostic différentiel

La paragonimose pulmonaire peut ressembler à une infection bactérienne chronique, à une infection mycobactérienne ou à un carcinome pulmonaire. La présence d'éosinophilie chez des patients résidant dans une zone endémique, ou y ayant voyagé, doit faire suspecter une paragonimose.

Traitement

Le praziquantel est un traitement efficace (Tableau 3).

Pronostic

Le pronostic est excellent chez les patients traités avant le développement d'une bronchite chronique ou d'une bronchectasie.

Prévention

Les personnes doivent éviter la consommation de crustacés d'eau douce crus ou insuffisamment cuits provenant de zones où P westermani est endémique.